Neurochem Res：AdipoRon通过减轻真核细胞功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心肌梗死（ICH）是一种馀中东型，兼具高死亡率和高致残率。ICH后细胞内内在突触活中起着至关重要的作用。本科学研究首次断定，AdipoRon激活脂联素抗原1（AdipoR1）可大大降低ICH后细胞内内性疾病。在人棒状内，通过自棒状血清引果蝇中建立实验性ICH模型。腹膜内引射AdipoRon（50mg/kg）。顺利完成免疫红外切片以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和丙酮酶棒状增殖物激活抗原-γ共激活因子-1a（PGC1α）的右方。PI切片用以量化突触活。通过Western印迹测定AdipoR1及其沿河信号分子的表达。在游离，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以诱导SH-SY5Y细胞内中的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI切片用以测定脑干内凋亡和肺部。通过JC-1试剂盒精确测量细胞内内恒定（Δψm），并通过细胞内内红外探针计量细胞内内精确度。在人棒状内，PI切片辨识，给以AdipoRon可以增大果蝇ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon疗法增强了ATP水平，降低了血肿附近秘密组织中的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在游离，JC-1切片和Mito-tracker™Green辨识AdipoRon显着大大降低OxyHb诱导的Δψm坍塌和增强的细胞内内精确度。此外，流式细胞内仪推断，用AdipoRon处理的突触辨识出低的肺部和凋亡率。总之，该科学研究结果断定，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低心肌梗死后的细胞内内性疾病。原始引自：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.